Анемия (малокровие) (часть первая)

Анемия (малокровие) (часть первая)

Анемия (малокровие) — группа различных патологических состояний, в базе коих также лежит уменьшение содержания гемоглобина и (либо) эритроцитов в крови. Само-собой разумеется, различают анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические), увеличенного разрушения эритроцитов (гемолитические) и нарушения их образования.

Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические):

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие травм, сопровождающихся нарушением целости кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов (почаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких), в последствии острой кровопотери при осложнениях беременности и родов, при нарушениях гемостаза.

При как бы острой кровопотере (1000 мл и поболее) на протяжении недлинного времени на 1-ое пункт выступают симптомы коллапса и шока. Клинически таковая анемия как бы характеризуется бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, сухостью во рту, жаждой, шумом в ушах, прохладным липким позже, учащенным дыханием (вначале глубочайшим, потом поверхностным), резким понижением Преисподняя и температуры тела, частым пульсом слабенького заполнения (нитевидным), систолическим шумом во всех точках выслушивания сердца, возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, порой рвотой, цианозом, судорогами. На ЭКГ, вообщем то, может выявляться депрессия сектора ST, что порой приводит к ошибочной диагностике инфаркта миокарда. Происходит утрата, как всем известно, значимого количества железа (500 мг и поболее). В гемограмме нередко отмечается как бы не очень большой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы на лево до миелоцитов, ретикулоцитоз.

Исцеление состоит в возмещении кровопотери. На догоспитальном шаге восполняют размер циркулирующей крови (ОЦК) при помощи вливания изотонического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы, полиглюкина, в стационаре, как всем известно, нездоровому, мягко говоря, переливают препараты крови (при кровопотере выше 1л), продолжают терапию таковыми кровезаменителями, будто полиглюкин, раствор альбумина, также солевые растворы в объеме, зависящем от величины кровопотери. При развитии недостатка железа в следующем назначают препараты железа.

Прогноз, в конце концов, зависит от продолжительности кровотечения, размера утраченной крови; компенсаторных способностей организма и, как принято говорить регенераторной возможности костного мозга.

Приобретенная постгеморрагическая анемия является следствием повторных незначимых кровопотерь из органов желудочно-кишечного тракта, матки, изъязвившихся геморроидальных узлов и др. Они приводят к истощению запасов железа в организме и понижению, как всем известно, регенераторной возможности костного мозга.

Клиническая полотно соответствует, как мы привыкли говорить, железодефицитной анемии (см. ниже).

Усилия мед работников обязаны быть, вообщем то, ориентированы сначала на выявление и устранение предпосылки кровопотери, также восполнение недостатка железа (рекомендуются препараты железа на протяжении 2 — 3 и поболее месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови).

Анемии вследствие увеличенного разрушения эритроцитов (гемолитические) появляются в тех вариантах, когда разрушение эритроцитов преобладает над их восстановлением. Гемолиз при гемолитических анемиях может статься вызван будто неполноценностью самих эритроцитов, почаще, как всем известно, врожденной, эдак и внеэритроцитными факторами (как правило обретенного нрава). Общие для всех форм гемолитических анемий симптомы имеют все шансы быть обоснованы, как мы привыкли говорить, завышенным гемолизом (повышение концентрации в крови вольной фракции билирубина при томном гемолизе с развитием желтухи, спленомегалии), завышенным выделением стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой, порой гемоглобинемия и гемоглобинурия с подходящим конфигурацией цвета мочи), также усиленной регенерацией эритроцитов (повышение числа ретикулоцитов, полихромазия эритроцитов, эритробластоз костного мозга и др.).

Потомственные гемолитические анемии, связанные с переменами эритроцитов, включают микросфероцитарную гемолитическую анемию (либо заболевание Минковского — Шоффара), несфероцитарные гемолитические анемии, к примеру овалоцитарную гемолитическую анемию, гемоглобинопатии и др.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия — хроническое болезнь, наследуемое по как бы доминантному типу, выявляется обыкновенно в старшем детском либо юношеском возрасте. Основными клиническими признаками ее являются желтушность кожи, склер и, как принято говорить слизистых оболочек, интенсивность коей может изменяться; бессилие, одышка, порой (почаще у дам) остро возникающие гемолитические кризы с болями в правом подреберье и, как всем известно, желчной коликой. У большинства нездоровых увеличена селезенка; повышение печени наблюдается у половины нездоровых. С возрастом у нездоровых возникает соответствующая деформация, как мы привыкли говорить, лицевого черепа. При обследовании обнаруживают, как мы привыкли говорить, умеренную анемию, симптомы гемолиза и регенерации эритроцитов (содержание ретикулоцитов, в конце концов, увеличено до 20% и поболее), также сфероцитоз (уменьшенный размер эритроцитов, имеющих, как всем известно, шаровидную форму) и снижение их осмотической стойкости. Узнать причину желтухи дозволяет всестороннее обследование больного и выявление признаков заболевания у родственников. Основной способ исцеления — спленэктомия. При выраженной анемии в этап томного гемолитического криза показано переливание, как принято говорить эритроцитной массы. Прогноз при как бы своевременной спленэктомии подходящий.

Овалоцитарная гемолитическая анемия еще является потомственным болезнью и характеризуется наличием в крови увеличенного количества эритроцитов, как всем известно, овальной формы (овалоцитов). И действительно, клиническая полотно и исцеление как правило такие же, будто при микросфероцитарной как бы гемолитической анемии.

Гемоглобинопатии обоснованы наличием в эритроцитах, как всем известно, не нормальных (патологических и необыкновенных) гемоглобинов (высококачественные гемоглобинопатии) либо нарушением образования цепей обычного гемоглобина (количественные гемоглобинопатии). Необходимо подчеркнуть то, что к высококачественным гемоглобинопатиям относятся, к примеру, серповидно-клеточная анемия, к как бы количественным — талассемия. Некие формы гемоглобинопатии клинически не появляются, остальные протекают с томным гемолитическим кризом (желтуха, лихоманка, тошнота), требующим немедленной госпитализации.